En ny forståelse av kroniske smerter – alternativ behandling med IMS

Om IMS
0

EN NY FORSTÅELSE AV KRONISKE SMERTER

(Neuropathic Myofascial Pain Syndromes C.Chan Gunn):

” Myofascial smertesyndrom rommer en stor og variert gruppe av smertefulle tilstander i skjellett-muskel-systemet. Smertene affekterer muskler og deres senefester/”attachments” , og kan lokaliseres til de fleste områder i kroppen. Smertene er kjent ved at de benevnes etter smerte-lokalisasjonen; f.eks: lateral epicondylitis

( tennisalbue), achilles-tendinitt, frozen shoulder, osv., dessuten lumbago.

Slike diagnoser forteller imidlertid ingenting om etiologien ( årsaken ).

Slike kroniske smerter er dessuten eiendommelige, fordi de synes å opptre ,og vedvare , selv i fravær av påvisbar blødelsskade eller inflamasjon.

Myofasciale smerter er ofte vanskelig å behandle fordi medikasjon og vanlige kjente behandlinger , som f.eks fysioterapi, oftest gir kortvarig bedring.

Terminologien ; myofascial smertesyndrom, har ofte vært brukt som samlebegrep for en rekke vage og uklare smertetilstander i bestemte regioner , uten å ta høyde for den egentlige årsak.

Imidlertid vil en grundig undersøkelse kunne avsløre at smertesyndromet er et resultat av utviklet neuropati i skjellettmuskel-systemet.

Det innledende og underliggende problem er malfunksjon av det perifere nervesystemet , og hvor smerte er en av flere fenomener som kan oppstå i forløpet av neuropati.

Nøkkelen til å kunne behandle denne omfattende kategori av smertetilstander , vil måtte være å først forstå hva neuropati er, hvordan neuropati forårsaker smerter, og på hvilken måte identifisere neuropatiens mange ”ansikter” “.

PERIFER NEUROPATI OG SMERTER:

( dr. C.Chan Gunn)

” Medisinske diagnoser forutsetter/oppfatter at smerter er et signal fra vevsskade /inflamasjon , og at smertene er transformert til CN ( sentralnervesystemet) via et velfungerende/friskt nervesystem.

( Den tradisjonelle oppfatning av smerter i dag har vært den som er gitt av ” the International Association for Study of Pain” : ” An unpleasant sensory and emotional experience associated with actual or potential tissue damage , or described by the patient in terms of such damage.”)

Den tradisjonelle måten å tenke på, i forhold til kroniske smerter, vil imidlertid ikke kunne forklare en del smerte-syndromer som er assosiert med skade i det perifere nervesystem , eller nerveforløp assosiert med bakre horn/ryggmarg .

Selv om smerte kan settes i sammenheng med en aktuell vevsskade, er det ikke alltid slik. Skade genererer ikke alltid smerte, og smerter er heller ikke alltid et utrykk for vevsskade.

Vedvarende smerter kan opptre ved følgende tilstander:

a) kontinuerlig nocisepsjon ( brudd- vedvarende inflamasjon( f.eks RA) ) Inflamasjonen fører til lokal frigjøring av f.eks bradykinin -serotonin- histamin –H og K –ionen,prostaglandiner,leukotriener,nerve-gro-faktor og neuropeptider.

b) psykologisk faktorer som somatiseringstilstander -depresjoner etc.

c) abnormal fungering av nervesystemet.

Smerte kan oppstå fra et område der en ikke finner tegn til skade, eller fra et sted i kroppen hvor det kan påvises funksjonelle forstyrrelser i nervesystemet ( f.eks perifer neuropati)

Uttrykket ; neuropatisk smerte , er vanligvis benyttet i forhold til å beskrive akutt- og kronisk smertesyndrom , hvorunder de mekanismer som vedlikeholder smerten ,er referert til å involvere avvikende somatosensoriske prosesser i det perifere nervesystem , eller i CN .

Ved neuropatisk myofascial smerte, vil en finne både strukturelle endringen som muskelforkortning ( økt drag på senefester og derved tendinitter) , degradert og svekket collagen, samt trofiske forandringer. Disse forhold er medvirkende til den kroniske smerten.”

Kort fortalt kan en si at muskelforkortningen er et resultat av redusert motorisk input i det aktuelle myotomet.

F.eks er en kronisk achillestendinitt et ryggproblem fordi en vil finne radikulopati ( tegn til feilfungerende nerverot) i det aktuelle segmentet for bl.a. motorisk forsyning, i dette tilfellet S1 –roten som forsyner gastrocnemius/soleus (leggmuskler).

( manglende ”strømforsyning” følger Cannon and Rosenbleuths law of denervation, hvorunder hypersensitivitet og muskelforkortning er 2 sider av neuropatien.)

Nakkeproblemer med tilstivning og smerter , evt hodepine , kan være resultat av langvarig fysisk overbelastning , evt skade .

Når den dype muskulaturen stivner til som følge av overbelastning – som igjen kan gi inflamasjon i f.eks ledd-nære strukturer, så vil nervesystemet kunne oppfatte dette som ”brudd” og prøve å ”gipse” området med tilstivnet muskulatur for å ”beskytte”.

Dette ser en spesielt ved større skader på bløtvev/ligamenter , men det skjer også ved langvarig og spesielt ensidig fysisk eksponering. .

Når disse dype muskler trekker seg sammen i muskel-forkortninger, får en press på ledd og mellomskiver og derved også press på nerverøtter.

Når dette har stått en stund vil den reduserte nervefunksjon vedlike-holde muskelforkortningene ( redusert motorisk input = muskelforkortning) : se artikkel i www.European Journal Pain.com 12(2008) 1026-1030 ( evt på www.sciencedirect.com).

Tilstanden vil gi nedsatt nervefunksjon både i den bakre nerverotsbane ( til rygg-muskulatur ), samt langs den fremre nerverotsbane , f.eks til armene og forårsake muskelforkortninger og derav senebetennelser.

Prolapser skyldes de samme mekanismer , der mellomskiver blir utsatt for press via en

” biomekanisk skrustikke”. Det er ofte slik at prolapser utvikler seg først etter lengre tid med press.

Det er derfor vanskelig for mange å forstå at for eksempel et større traume kan forårsake slik utvikling over tid .

Utenom press på tallrike smertefølere intramuskulært , finnes det en rekke områder i muskulaturen der nerver kan komme i direkte klem ,dette gjelder bl.a ved spennings- hodepine ( nervus occipitalis major gjennomborer trapezius-senen i bakhodet, nedsatt kraft i fingre ( f.eks pinsett-grepet der nervus medianus kommer i klem i m. pronator teres i underarmen).

Nakke og rygg kan betraktes som en ”sikrings-boks”med 31 ”kurser” til begge sider , der det kan skje noe i nedslagsfeltet til alle ”kursene”.

Når en skjønner dette enkle og samtidig kompliserte systemet, vil en rekke kroniske lidelser få et helt nytt perspektiv i forhold til årsak og derved behandling.

Behandlingen dreier seg om å gjenopprette ”strømforsyningen”, slik at en får reversert den neropatiske tilstand enten helt eller delvis.

IMS -behandling ( dyp intramuskulær stimulering) er en meget god metode for å gjenopprette både nervefunksjoner , samt ”forlenge” den aktuelle muskel, således at både det intramuskulære ”presset” ( nocicepsjon)- og senedraget avtar. Med dette vil også smertene avta.

En går altså på årsak og ikke symptomet.

Behandlingen er systemisk og omfattende, og krever grundig klinisk for-undersøkelse , og gode anatomikunnskaper.

I tillegg er det gunstig med trening som tar sikte på å styrke kjernemuskulatur/stabilisator-muskulatur , for å forebygge skader.

www.imssmerteklinikk.no ( www.istop.org)

Langvarige smerter i muskel-skjellett-systemet, enten vedvarende, eller forekommende i lange perioder, kan være vanskelig å forklare når f.eks Røntgen/MR-funn etc. er negative.

Slike smerter kan en f.eks finne hos nakke-skade pasienter.

Langvarige neuropatiske smerter i muskel-skjellett-systemet er dessuten hyppig i befolkningen og har forskjellige utløsende årsaker, men det finnes sannsynligvis en felles nevner for smerte-utviklingen.

Hva er årsaken til neuropatiske smerter i muskel-skjellett systemet?

(Neuropatiske smerter defineres her som feilfungerende perifere nerver med tilhørende sentrale nerveceller)

Finnes det en universell lov som kan støttes av nevrofysiologisk kunnskap?

For ca. 40 år siden fant dr Chan Gunn (www.istop.org) så mange likhetstrekk blant kroniske smertepasienter, at han skjønte tidlig at det måtte være et system eller mønster. Det var derfor sensasjonelt at han tilfeldigvis kom over grunnforskningen, utgitt i 1949 av fysiologene Cannon og Rosenbleuth.

Cannon formulerte allerede i 1939 en lov :

”When in a series of efferent neurons a unit is destroyed , an increased irritability to chemical agents develops in the isolated structure or structures , the effect being maximal in the part directly denervated.”

Dette innebærer at når en nerve fungerer dårligere enn normalt (neuropati) , så blir den og vev/muskler, som den innerverer (forsyner) , hypersensitiv (overfølsom). Etter hvert også tilhørende ryggmargs-neuroner (nerveceller) som reagerer fortere og sterkere på afferente ( oppadgående) sensoriske signaler ( følsomme nervesignaler), samt øker ”fyrings-aktiviteten ” opp mot sentral-nervesystemet og mot motoriske neuroner.

Langvarige smertesignaler fra pereferien vil således hypersensibilisere neuronene, og etter hvert også øke smerte-områdene ved å involvere stadig flere nabo-segmenter via inter-neuroner(nervesystem som går mellom de forskjellige ”etager” i ryggen).

Etter hvert ser en at en del av overfølsomheten sentralt også kan henge sammen med nedsatt endogen smertehemming ( naturlig smertehemming) ved spesial-neuroner (spesial-nerveceller som har til oppgave å redusere de innkomne smertene fra pereferien), der receptorene (mottagerne )for endorfiner reduseres.

Langvarige smerte-prosesser som er startet, er således vanskelig å forstå , da det ikke er vevsskade å finne – som kan forklare smerter ved vanlig logikk.

Smertene henger altså sammen med nedsatt nervefunksjon som er neuropati.

Vi snakker derfor om neuropatisk smerter , og vi ser at dette øker med alder og slitasje. Slitasje er derfor en av de utløsende faktorer , og dessuten ensidig statisk belastning over lengre tid , noe som er vanlig i yrkeslivet i dag med høyt tempo og økende krav til prestasjoner.

Skader kan også være utløsende faktorer.

Skader kan også utløse latent neuropati , der man tidligere var symptomfri ”syk”. Vi ser også at f.eks nakke-sleng pasienter ( ca. 10%) kan utvikle langvarige smerter , der noen har ”delay in onset ”, det vil si forsinket utvikling. Dette skyldes gradvis utvikling av overfølsomheten i nervesystemet.

Vi vet også at graden av plager og graden av overfølsomhet henger sammen med hvor lenge smertene har stått .

Det er ikke alltid at radiologisk funn speiler de faktiske plagene , da mange andre faktorer som som arv , fysisk form har betydning.

Finnes det annen forskning som bekrefter disse påstandene ?

Vi vet at professor Terje Lømo-Oslo – tidligere gjorde et eksperimet i California , der han påviste at det elektriske systemet i en froske-muskel ble overfølsomt ved fravær av motorisk nervesignal. Han greide å reversere tilstanden ved å tilføre lavgradig strøm i 21 dg.

En kollega , dr Goodman -USA, mailet meg i des. 2010 en vitenskapelig artikkel –publisert i European Journal of Pain ( 2008) , produsert av 3 taiwanske leger, med tittelen.

”EVIDENS OF NEUROAXONAL DEGENERATION IN MYOFASCIAL PAIN SYNDROM: A STUDY OF NEUROMUSCULAR JITTER BY AXONAL MICROSTIMULERING ”

(utført målinger med : single-fiber-electromyelography).

Resultat: ” The present study with axonal microstimulation and SFEMG demonstrates a prominent evidence of neuroaxonal degeneration and neuromuscular transmission disorder in the trigger point muscles of MPS patients.”

Dette bekrefter også det dr Gunn har hevdet i 40 år , nemlig at nedsatt nervefunksjon til vev, her muskler, fører til overfølsomhet/smerter , her i form av triggerpunkter ved myofascial smerte-tilstand ( neuropatiske smerter).

Cannons-lov blir nok en gang vitalisert.

I tillegg har vi ( Knut Birger Kvist –Ronnnie Hilland –Rune Enehaug – Jon Schelderup ) egen forskning på KKS ( Kanalis Karpi Syndrom), der vi prøver i vise at IMS-metoden kan brukes , og at tilstanden er resultat av neuropati av medianus-nerven i håndleddet , og således bekrefte Dr Gunn sin teori.

Å måle nåle-effekten objektivt er ikke lett , men her har vi gjort indirekte målinger med ultralyd ( ved revmatologisk avdeling Haukeland Sykehus) ved å observere diameteren på n.medianus i kanalis karpi (proximale(øverste) del). Den svulmer opp under press , og dermed har vi måle-mulighet på behandlings-fremgang. Forsøket er ferdig og er til analyse ved UIB-helse-forskning.

Vi skal tilbake til det kliniske mønster som dr Gunn fant hos smertepasienter.

Han fant forandringer innenfor det motoriske –sensoriske og autonome system , da alle disse kvaliteter går i samme nervekabel , og er like utsatt for svekket funksjon ved lokal kompresjon/trykk f.eks på rot-nivå , eller perifert.

I :
Det motoriske neuropatiske tegn er muskelforkortningen , og deved påvirkning av intramuskulære sensorer , også de proprioceptive følere (Golgi/spindel : muskel-strekk-følere og følere som registrerer muskel-lengde) som kan gi feil-signaler , og ny muskel-tilstivning , og derved smerter .
( The medical News funnet en artikkel om svenske forskere fra Umeå U. at skade på strekk-følsomme nerve filamenter kan bidra til kroniske muskelsmerter) .

I grove trekk kan en si at det proprioceptive system har 2 type sensorer : golgi-apparatet ( muskel/sene-overgang informerer om tensjon ), muskelspindel ( informerer om muskellengde) I tillegg mekano-receptorer i leddkapsler ,ligamenter.

II:
Smertene kommer som følge av muskelforkortningen og press på nociceptive følere (smertefølere ) i en rekke strukturer.
Referred pain.

Vedvarende smerter gir hypersensibilisering.

Muskler som går over ledd kan gi økt press og leddsmerter , evt forsterke slitasje.

Senebetennelser/tendinoser er sekundært til muskelforkortningen.

Dype paravertebrale muskler (stabilisator-muskler som multifidi/rotatores) kan virke som biomekaniske skrustikker og forårsake press på mellomskiver og nerverøtter og således ved også å påvirke den bakre nerverotsbane , holde problemet vedlike og forsterke dette.

Ved neuropatiske smerter er det også typisk at smerter kan utvikle seg uten vevsskade.

Relativt små smerte-stimuli kan være smertefulle.
Smerteutstrålinger.
Repiterende belastninger kan gi uventet mye smerter.
Man tåler mindre fysisk belastning.

Ensidig fysisk belastning vil kunne forårsake slik utvikling av neuropati.
Når et segment ( i ryggmarg) er involvert , vil flere segmenter etter hvert bli involverte – og smerte-områdene utvider seg.
En kan si at smerter føder nye smerter.

III:
Autonome manifestasjoner:
Trofødem ( pos machstick-test , skin-rolling test)
Pilomotoriske tegn (gåsehud)
Appelsinhud
Kaldere lokalt
Lokal svette

Trofiske forandringer kan også gi hårtap lokalt og negleforandringer.

Oppsummeret kan en si at neuropatiske smerter dreier seg om feilfungerende perifere nerver med tilhørende sentrale neuroner , innen myotomer/dermatomer og sclerotomer( nervesystemet som tilhører muskler/hud/bindevev) , og under begrepet neuropati , som også benevnes som myofasciale smerter med trigger-punkter i skole-medisinen.

Det gjelder å behandle med IMS ut fra det prinsippet at nerver må dekomprimeres, og da er forutsetningen å være så gode på funksjonell og tropisk anatomi , at vi er i stand til å stille riktig diagnose , for så å frigjøre nerveforløpene , og ha kunnskap om hvor klemmen kan sitte.

IMS = intra-muskulær stimulering med en akupunktur-nål.
Metoden kan ikke sammenlignes med akupunktur , selv om teknikken er lånt derfra.
Det nåles dypere og inn i den fastlåste knuten/muskel-streng , som vil slippe taket gradvis.
Smertene avtar gradvis , men først etter at muskel-forkortningen slipper.

Det vil derfor være slik at først bedrer bevegeligheten seg , f.eks av hode/nakke , og deretter kommer smerte-lindringen.

Overfølsomheten i nervesystemet/muskler/vev , reverseres mye langsommere.
Det er derfor slik at sårbarheten for tilbakefall er størst i begynnelsen.
Ofte går det litt opp og ned i begynnelsen , og så gradvis lengre gode perioder.

Responsen på IMS er individuelt , men det går stort sett raskere å behandle smerter som har stått få mndr.
Erfaringsmessig er prognosen ca. 80% for respons på IMS-behandlingen , med grad av respons som følger ca. den gauske kurve.
Det tar lengre tid å behandle smerter som har stått lenge , men de fleste responderer innen 5-7 behandlinger ( en ukes mellomrom).